Infekcje bakteryjne mają bardzo szeroki zakres – od bakteryjnego zapalenia spojówek, przez anginę po trąd. Bakterie szybko rozwijają się, mutują i uodparniają wywołując nowe choroby. O ile niektóre infekcje można łatwo wyleczyć, o tyle nie wiadomo jak długo dana metoda będzie działać. Jedna antybiotykoterapia może przetrzebić bakterie, eliminując stan zapalny, jednak pozostałe mikroorganizmy mogą bardzo szybko rozmnożyć się w populację odporną na terapię. Nowe terapie nie są wynajdywane dostatecznie szybko.
Instytut Roberta Kocha w Berlinie podaje, że w samych Niemczech rocznie leczy się 600 tysięcy infekcji, z czego 15 tysięcy jest śmiertelnych. W dzisiejszym świecie bakterie nabywające odporność na antybiotyki stanowią nie lada problem. A jest ich coraz więcej – przede wszystkim wskutek błędnej polityki antybiotykowej (nie tylko w lecznictwie, ale i w przemyśle spożywczym). Bakterie się uodparniają, a nam zaczyna brakować antybiotyków. Czy pozostaje nam czekać na bakteryjną apokalipsę? Niekoniecznie. Możliwe, że naukowcy z Instytutu Max’a Planck’a w Göttingen znaleźli sposób na natrętne bakterie.
Istnieje szansa na rozwiązanie tego problemu. Odkryto bowiem, iż dotychczas nie do końca zbadany czynnik EF-P występujący w bakteriach może pełnić kluczową rolę w tej układance. Badacze wiedzieli, że produkcja białek w bakteriach może odbywać się bez czynnika EF-P, jednak nie rozumieli, jaką rolę ów czynnik odgrywa. Naukowcy zaczęli więc poszukiwania, systematycznie badając sekwencje aminokwasów, które mogły być stworzone wyłącznie przy pomocy EF-P (posiadają więcej niż dwie sąsiadujące pozostałości proliny). Okazało się, że białka konstruowane z użyciem EF-P odpowiadają nie tylko za wzrost bakterii, ale również za produkcję groźnych “broni”, którymi bakterie atakują ludzkie komórki. Dalsze badania wykazały, że taka zależność jest prawdziwa dla wszystkich dotychczasowo przebadanych bakterii.
Badacze poznali również mechanikę działania czynnika EF-P. Bierze on udział bezpośrednio przy translacji genów, stabilizując cząstki transportującego RNA na rybosomie, (prawdopodobnie) wpływając na optymalne położenie substratów zakodowanej informacji, oraz zapobiegając “przestojom” rybosomów konstruujących białko z łańcuchów genetycznych. Ostatnie zadanie jest ważne o tyle, że rybosomy działające z większą ilością “przestojów”, automatycznie konstruują krótsze peptydy – a te są bardziej podatne na uszkodzenia. Takie działanie jest szczególnie pożądane w białkach “prolinowych” (charakterystycznych dla EF-P), ponieważ prolina jest dość wybredna co do miejsc, w których może się przyłączyć, co może ograniczać możliwości strukturalnych formacji białka z tym aminokwasem, przez co rybosomy pracują wolniej.
Leki blokujące EF-P znacznie osłabiłyby bakterie, pozwalając je zwalczać zwykłymi antybiotykami. Takie leki co prawda nie zostały jeszcze opracowane, jednak możemy spokojnie założyć, że dzięki temu odkryciu istotnie zmniejszyło się prawdopodobieństwo bakteryjnej apokalipsy.
(C) zdjęcie unsplash.com
Doerfel, L. K., Wohlgemuth, I., Kothe1, C., Peske, F., Urlaub, H., Rodnina, M. (2012). EF-P Is Essential for Rapid Synthesis of Proteins Containing Consecutive Proline Residues, Science. DOI: 10.1126/science.1229017